Dietoterapia
in afectiunile renale
Autori: Dr.
Adriana Vasile, Dr. Eugen Mota
Mentinerea aproape constanta a compozitiei mediului intern, incluzand
volumul, tonicitatea si distributia compartimentala a fluidelor corporale,
este esentiala pentru supravietuire.Avand in vedere diferentele zilnice
ale aportului alimentar si lichidian, conservarea mediului intern necesita
excretarea acestor substante in cantitati care echilibreaza cantitatile
ingerate. Cu toate ca pierderile prin plamani, piele si intestine contribuie
la aceasta capacitate excretorie, cea mai mare responsabilitate pentru
excretia de apa si solviti apartine rinichilor. Rinichii regleaza compozitia
si volumul fluidului plasmatic. Acesta, in primul rand, determina compozitia
si volumul fluidului din compartimentul extracelular. Schimbul continuu
de apa si solviti ce traverseaza toate membranele celulare permite rinichilor
la fel de bine sa influenteze si fluidul din compartimentul intracelular.
Pentru a indeplini aceste sarcini, mecanismele fiziologice abiliteaza
un individ sa excrete excesul de apa si solviti nemetabolizati continuti
in dieta, precum si produsii finali nevolatili ai metabolismului azotat,cum
sant ureea si creatinina. Dimpotriva, in situatii de deficite de apa
si/sau orice alt constituent principal al fluidelor corporale, excretia
renala a acestor substante poate fi scazuta, reducand probabilitatea
scaderii volemiei sau a solvitilor
Volumul urinar excretat zilnic (aproximativ 1,5 litri) este un mic reziduu
a doua procese ample si, din multe privinte opuse, denumite ultrafiltrarea
a 180 litri de lichid plasmatic pe zi sau mai mult (aproximativ 125
ml/minut) si reabsorbtia a mai mult de 99% din acest volum filtrat prin
procese de transport in tubii renali. Fluxul sangvin renal reprezinta
aprox.20% din debitul cardiac de repaus, desi rinichiul reprezinta doar
1% din greutatea corporala [3]. Fiecare rinichi este format din aprox.
1milion de unitati functionale numite nefroni. Acestia, la rindul lor,
sant alcatuiti din glomeruli in constitutia carora se gaseste un ghem
de capilare modificate care realizeaza o suprafata mare, de cca 2mp,
favorabila pentru filtrarea plasmei si formarea urinii, si din tubi,
care reprezinta continuarea glomerulilor si care, unindu-se in conducte
din ce in ce mai mari, vor forma caile urinare (uretere, vezica, uretra),
prin care se va elimina urina formata
Majoritatea bolilor renale sunt o consecinta directa a afectarii unei
portiuni nefronice. Astfel, in functie de tipul predominant de leziune
morfologica distingem mai multe tipuri de boli renale bilaterale:
- nefropatii glomerulare:
-cand glomerulul este cel bolnav
- nefropatii tubulare:
- cand leziunile morfologice predomina la nivelul sistemului
tubular al nefronului
- nefropatii interstitiale:
- cand fenomenul inflamator se situeaza in interstitiul renal
- nefropatii vasculare:
- nefroangioscleroze,trombozele venelor renale,rinichiul de soc
Tratamentul dietetic al nefropatiilor este incununat de succes daca
indicatia este corecta si daca se bazeaza pe un diagnostic bine stabilit.Un
rol important il joaca si respectarea unor recomandari aparent minore,
dar general valabile in cursul bolilor renale. De exemplu, aplicarea
oricarei diete pentru tratamentul unei nefropatii bilaterale poate intampina
dificultati cand sant prezente unele tulburari digestive, din care pe
primul plan sta anorexia. Aceasta poate ceda daca mancarea va fi bine
preparata si repartizata in mai multe mese mici in cursul zilei. O alta
manifestare disturbanta sant greturile, care pot ceda uneori prin administrarea
unei bauturi calde (ceai, lapte), dimineata. Igiena defectuoasa a cavitatii
bucale poate impiedica o alimentatie altfel corecta, de aceea ingrijirea
acestei cavitati trebuie sa ocupe un loc important in prescriptiile
medicului dietetician [6].
Obiectivele nutritionale depind de anomalia care trebuie tratata.
Regimul alimentar in bolile renale glomerulare (glomerulonefrite)
Glomerulonefritele
sant boli inflamatorii glomerulare cu etiologie multipla, de multe ori
necunoscuta, produse prin mecanisme predominant imunitare, caracterizate
histopatologic prin leziuni proliferative, alterari ale membranei bazale
glomerulare si prin depozite de substante straine si hialinoscleroza,
iar clinico-biologic prin proteinurie asociata cu hematurie, edeme,
HTA, avand o evolutie variabila, cel mai frecvent spre insuficienta
renala terminala [12].
In armonie cu functiile fiziologice ale glomerulului, toate leziunile
glomerulare produc deteriorarea filtrarii glomerulare si aparitia anormala
a proteinelor si celulelor sangvine in urina [3].
Inflamatia glomerulilor poate fi acuta sau cronica.
Glomerulonefritele acute
Glomerulonefritele acute (GNA) sant afectiuni inflamatorii ale glomerulilor
cu etiologie multipla, manifestate clinic prin sindrom nefritic acut:
oligurie (scaderea cantitatii de urina), hematurie (urini rosii), proteinurie
<3,5g/24ore, cilindrii hematici, edeme, HTA. Etiologia GNA este diferita;
ele pot sa apara ca boli primare ale glomerulilor, la care nu identificam
o anumita cauza (nefropatia cu Ig A), ca boli secundare glomerulare
determinate fie de infectii, fie in cadrul unor boli sistemice (LES,
vasculite sau GNA asociata endocarditei, abceselor sau suntului ventriculo-peritoneal
infectat) si, in sfarsit, exista glomerulonefrite ereditare [12].
Glomerulonefrita acuta (GNA) poate fi difuza (cand afecteaza toti glomerulii)
sau focala (cand afecteaza un numar restrans de glomeruli) [7]. Cea
mai frecventa GNA este cea streptococica-prototipul GNA postinfectioase
si cauza principala a sindromului nefritic acut. Boala se dezvolta in
medie dupa zece zile de la o faringita sau dupa doua saptamani de la
o infectie cutanata (impetigo) cu o tulpina nefritigena din grupul A
al streptococului beta hemolitic[3].
Pacientii prezinta hematurie (consecinta inflamatiei capilare care altereaza
bariera glomerulara pentru celulele sangvine), oligurie, cefalee si
simptome generale ca anorexie, greturi, varsaturi, stare de rau, dureri
in flanc sau in lombe. Examenul fizic evidentiaza edeme, HTA, hipervolemie;
sedimentul urinar este nefritic cu hematii deformate, cilindrii hematici,
leucocite si proteinurie<3,5g/24 ore.
Regimul igieno-dietetic este un mijloc terapeutic extrem de important,
intrucat boala poate evolua spre o forma cronica. Repausul la pat este
absolut necesar in perioada de stare (in medie 4-6saptamani) si trebuie
mentinut pana la disparitia edemelor, HTA, hematuriei, fiind motivat
de urmatoarele consideratii:
-efortul fizic sau ortostatismul prelungit determina scaderea fluxului
sangvin renal si consecutiv, a filtrarii glomerulare (FG) si a diurezei;
-efortul fizic determina un metabolism crescut cu hiperproductie de
substante azotate, toxice, pe care rinichiul bolnav nu le mai poate
elimina [12].
Dietetica ocupa un loc important si a fost controversata de-a lungul
vremii. Clasic, se parcurgeau urmatoarele etape: cura de foame si sete
a lui Volhard (2-7 zile), regim de crutare (dieta uscata) timp de alte
5-7 zile, regimul de fainoase, dieta hiposodata, hipoprotidica, dar
normocalorica si, in sfarsit, regimul complet. In plus,intre zilele
a 9-a si a 12-a se prescria socul cu apa (Wasserstoss) administrand
1500 ml ceai slab in decurs de 30 minute pentru" ruperea"
barierei renale [12].
Astazi, pe baza experientei acumulate, s-a renuntat definitiv la cura
Volhard; de asemenea, regimul lactat prescris altadata este abandonat
deoarece aduce o cantitate mare de sodiu (Na) si proteine
Ceea ce este insa utila, este restrictia de sare cat mai precoce, astfel
incat in primele 24-48 ore de la debutul clinic al bolii, regimul ar
trebui sa fie strict desodat.De obicei,regimul in aceasta perioada este
un regim hidric, in care bolnavul va consuma ceai diuretic, siropuri,
apa indulcita cu zahar. Cantitatea de lichide va fi in medie de cca
800 ml si, a doua zi, egala cu diureza [7].
Dupa 48-72 ore, daca evolutia apreciata dupa diureza si densitatea urinii
pare favorabila, o parte din glucide se pot prescrie sub forma de orez,
paste fainoase, zahar, fructe(cand diureza este peste 1000 ml/zi) care
sa aduca cca 2000 calorii, 20 g proteine, 5g lipide, 420-570g glucide,150mg
Na si 200mg Cl.Acest regim modificat dupa Kempner este monoton, insipid
si nu poate fi prelungit mai mult de sapte zile. In aceasta faza, unii
autori recomanda regimul de fructe care are avantajul de a fi lipsit
de proteine, sarac in clorura de sodiu, este diuretic si usor alcalinizant.
Continutul mare in potasiu (K) al sucurilor de fructe limiteaza folosirea
acestora atunci cand oliguria se mentine [6,7].
De indata ce diureza depaseste 1000 ml/zi, regimul se poate apropia
de normal si trebuie sa fie bogat in calorii, fiind imbogatit progresiv
cu supe de zarzavat, cartofi, marmelada, paine fara sare, iar mai tarziu,
daca functiile renale isi revin, se pot adauga alimente mai bogate in
proteine [6].
Este recomandabil sa se evite prelungirea regimului hipoproteic, pe
de-o parte fiindca acesta poate declansa procesele de autofagie, iar
pe de alta parte, fiindca un astfel de regim va impiedica resorbtia
edemelor, suprapunand in timp peste edemul renal,edemul hipoproteinic.Introducerea
proteinelor in regim se va face eventua in ordinea lactate, oua, peste,carne.Concomitent
cu introducerea proteinelor in regim sau chiar cu cateva zile mai devreme,
se vor introduce si lipidele [6]. Singura restrictie ce va fi mentinuta
un timp mai indelungat este cea pivitoare la consumul de sare: in primele
24-48 ore se va prescrie un regim complet desodat, apoi se vor permite
300mg Na, crescandu-se treptat in functie de starea clinica a bolnavului,
numai la indicatia medicului [7]. Se poate ajunge la o cantitate de
3-4 g sare pe zi,dar in cazurile severe, nu se va trece insa de 1g sare
pe zi. In cazul in care dupa 2-3 zile de anurie diureza nu reapare si
daca se constata in acelasi timp o crestere a azotemiei, bolnavul va
fi considerat ca fiind in iminenta de IRA si, pentru a o impiedica ,se
vor administra 100-150g glucide pe zi, iar cantitatea de lichide ingerate
nu va depasi 400 ml pe zi. Procedeele de epurare extrarenala vor fi
folosite numai in cazuri exceptionale [6].
Mai recent, se precizeaza ca nu exista ratiunea restrictiei proteice
sau a aportului de K decat in cazul aparitiei uremiei sau a hiperpotasemiei.
Cand este prezenta HTA, aceasta este legata in special de excesul volumului
extracelular si atunci devine necesara restrictia de Na [5]. In absenta
unei IR notabile, nici o alta prescriptie dietetica nu pare a fi indispensabila,
decat restrictia severa de Na [12].
Glomerulonefrita in focare difera de cele difuze prin caracterul parcelar
al focarelor inflamatorii, motiv pentru care nu sant insotite de la
inceput de fenomene de insuficienta renala dar, netratate la timp, o
pot determina.Tratamentul dietetic depinde de faza evolutiva a bolii
in cadrul careia a aparut manifestarea patologica renala, putand fi
asemanator celui din GNDA atunci cand atingerea renala este mai extinsa,
sau se va rezuma la simple indicatii cu caracter general, ca evitarea
alcoolului si condimentelor, care pot fi iritante pentru caile renale.Un
regim de restrictie proteica nu va fi prescris decat in formele depasite,
atunci cand explorarea functiei renale va indica scaderea FG sau cand
apare tendinta la azotemie
Glomerulonefritele
cornice
In unele cazuri,
cand forma acuta a fost tratata incorect sau a fost mai severa, se ajunge
la cronicizare. GNF cronica evolueaza treptat catre IRC care reprezinta
un stadiu in care vindecarea nu mai este posibila, rinichii nu mai sant
capabili sa indeplineasca functia lor de eliminare a deseurilor din
organism, astfel incat o serie de substante toxice se acumuleaza in
sange.Pentru a preantampina evolutia bolii catre IRC, bolnavul va trebui
sa respecte repaus la pat suficient zilnic (3-4 ore dupa fiecare masa);
munca va fi permisa numai daca functiile renale sant normale si nu exista
edeme sau HTA [7].
La bolnavii cu GNF cronica ce evolueaza cu HTA, regimul alimentar va
fi asemanator celui din boala hipertensiva, in vreme ce la bolnavii
cu GNF cronica ce evolueaza cu sindrom nefrotic (proteinurie>3,5g/24
ore, hipoalbuminemie, hiperlipidemie, edeme, lipidurie si hiprecoagulabilitate),
dieta recomandata a suferit unele modificari fata de trecut.
Obiectivele primare sant ameliorarea edemelor, hipoalbuminemiei si hiperlipidemiei
ce caracterizeaza sindromul nefrotic, descresterea riscului de progresie
catre IRC si mentinerea statusului nutritional optim. Pacientii cu deficienta
proteica majora care continua sa piarda proteine, pot necesita timp
indelungat asistenta nutritionala atenta. Dieta trebuie sa asigure suficiente
proteine si energie pentru a mentine pozitiv bilantul azotat, pentru
a creste concentratia plasmatica a albuminelor si a duce la disparitia
edemelor. O crestere a concentratiei plasmatice a albuminelor si o balanta
azotata pozitiva nu sant intotdeauna usor de realizat, pentru ca o crestere
a aportului de proteine duce la cresterea pierderilor urinare [5]. Nivelul
proteic al dietei in sindromul nefrotic ramane controversat. In trecut,
acesti pacienti primeau diete bogate in proteine pana la 1,5g proteine/kg
corp/zi, in speranta cresterii nivelului seric al albuminelor si prevenirii
malnutritiei proteice [4] Studiile au aratat ca o scadere a aportului
proteic pana la 0,8g/kg corp/zi, poate sa scada proteinuria fara efecte
adverse asupra albuminelor serice.Pentru utilizarea optima a proteinelor,
este nevoie ca 3/4 din acestea sa fie cu valoare biologica mare [4].
Aportul energetic trebuie sa fie de 35-50 kcal/kg corp/zi la adult si
de 100-150 kcal/kg corp/zi la copii [5]
Edemul, manifestarea clinica cea mai comuna a acestei boli, indica o
supraancarcare cu Na. Insa datorita presiunii oncotice scazute ,consecinta
a hipoalbuminemiei, volumul de sange circulant poate fi scazut. Incercarile
de limitare mai importanta a aportului de Na, precum si incercarile
de eliminare a unor cantitati semnificative de Na cu ajutorul diureticelor,
pot duce la hipotensiune marcata, exacerbarea starii procoagulante si
deteriorarea functiei renale. Iata de ce controlul edemelor va trebui
sa nu fie complet si va presupune numai o restrictie modesta de Na de
aproximativ 3g pe zi [5].
Consecinta importanta a colesterolemiei in aceasta afectiune este posibila
inducere a bolii cardiovasculare. Multi pacienti pediatrici cu recaderi
frecvente si sindrom nefrotic rezistent au risc crescut pentru ateroscleroza
prematura. Se justifica astfel recomandarile dietei hipolipidice combinate
cu administrarea agentilor hipolipidemianti, care pot scadea colesterolul
total, LDL-colesterolul si trigliceridele pacientilor cu sindrom nefrotic
[5].
Se poate recomanda o data pe saptamana o zi de cruditati in care bolnavul
consuma numai legume si fructe, insa pastreaza repaus strict la pat
[7].
Regimul alimentar in nefropatiile tubulare
Necesarul mare de
energie si cheltuiala energetica a tubilor renali in exercitarea functiilor
de secretie activa si reabsorbtie, explica de ce aceasta parte a rinichiului
este vulnerabila in particular la injuriile ischemice. De asemenea,
concentratia locala crescuta a multor droguri toxice poate distruge
sau deteriora variate segmente ale tubilor renali [3]. In nefropatiile
tubulare acute, indiferent de forma clinica si de cauza lor (mecanica,
toxica, infectioasa, hemodinamica), intereseaza in mod deosebit atitudinea
terapeutica in faza oligoanurica [7].
Insuficienta renala acuta (IRA)
IRA este un sindrom
acut si brutal de pierdere partiala sau totala a functiilor renale,
survenind cel mai frecvent pe un parenchim sanatos si numai arareori
pe o veche nefropatie ,caracterizandu-se prin reducerea brusca a ratei
filtrarii glomerulare (RFG) si prin incapacitatea rinichiului de a excreta
produsii de metabolism,cu cresterea brutala a produsilor de retentie
azotata (uree, creatinina,acid uric), tulburari de echilibru hidro-electrolitic
si acido-bazic [2]. Poate surveni in asociere atat cu o scadere in eliminarea
de urina (oligurie definita printr-un volum urinar <500ml pe 24 ore)
cat si cu un flux urinar normal [5]. Cauzele sant numeroase si adesea
survin simultan, putand fi clasificate in trei categorii: 1.perfuzie
renala inadecvata (IRA prerenala), 2.boli ale parenchimului renal (IRA
intrinseca) si 3.obstructie (IRA postrenala). In general, daca se acorda
atentie diagnosticarii si corectarii cauzelor prerenale si obstructive,
IRA este de scurta durata si nu necesita interventie nutritionala speciala
[5].
IRA intrinseca poate rezulta din expunerea la droguri toxice, reactia
locala alergica la droguri, GNF rapid progresiva, ori episoade prelungite
de ischemie care duc la necroza tubulara acuta ischemica.
Evolutia clinica depinde in principal de afectiunea cauzala. Cei cu
IRA determinata de toxicitatea drogurilor, isi revin in general complet
dupa sistarea drogului . Pe de alta parte, rata mortalitatii asociata
cu necroza tubulara acuta ischemica datorata socului este de aproximativ
70%, acesti pacienti fiind hipercatabolici ,cu distructii masive tisulare
care survin in stadiile precoce. Hemodializa este utilizata pentru reducerea
acidozei, corectarea uremiei si controlul hiperpotasemiei. Daca vindecarea
poate surveni, in general acest lucru se intampla intr-un interval de
2-3 saptamani, atunci cand injuria cauzatoare a fost corectata. Faza
de recuperare (diuretica) este caracterizata initial de o crestere a
excretiei urinare si apoi de o reluare a eliminarii produsilor de metabolism,
astfel incat in cursul acestei faze, dializa poate fi inca necesara
si o atentie sporita trebuie acordata balantei hidro-electrolitice [5].
Terapia nutritionala
Dieta este in particular
importanta in IRA pentru ca pacientii nu prezinta numai uremie, acidoza
metabolica si tulburari hidro-electrolitice, dar si stress (infectii
sau distructii tisulare) care cresc necesarul proteic. In stadiile precoce
ale IRA, pacientii nu se pot alimenta si a fost demonstrat ca o atentie
precoce acordata statusului nutritional sub forma nutritiei parenterale
totale (TPN) si a dializei , are un impact pozitiv asupra supravietuirii
[5].
· Aportul de proteine
La debutul IRA, cand putini pacienti pot tolera alimentarea orala din
cauza varsaturilor si diareei, preparate intravenoase pot fi administrate
pentru a reduce catabolismul proteic; prin administrarea doar de carbohidrati
(de exemplu 100g pe 24 ore), se reduce consumul proteic cu doar 50%.
De aceea, tratamentul preferat este administrarea parenterala de glucoza,
lipide si a unei mixturi de aminoacizi esentiali si neesentiali.Se reduce
astfel catabolismul proteic si productia de uree la minimum, pana cand
pacientul poate tolera alimentarea orala [5].
Consideratii privind cantitatea de proteine care trebuie administrate
pacientilor cu IRA trebuie sa ia in calcul nevoile catabolice extraordinare
ale acestora, ca si imposibilitatea excretiei fluidelor, electrolitilor
si produsilor de metabolism. Adesea, acesti pacienti pot necesita terapie
de substitutie renala cum ar fi hemofiltrarea continua arteriovenoasa
(CAVH) sau hemofiltrarea continua venovenoasa (CVVH), mai degraba decat
dializa periodica [5]. Un aport proteic mai mare poate necesita sedinte
de dializa mai frecvente, adesea la un pacient instabil hemodinamic,
si de aceea exista riscul crescut al complicatiilor dializei. Nivelul
recomandat de proteine variaza in literatura intre 0,5- 0,8g/kg corp
in cazul pacientilor nedializati si intre 1,0 - 2,0g/kg corp pentru
pacientii dializati. La pacientii stabilizati, cu reducerea necesarului
metabolic, cand dializa nu mai este riscanta, inainte de reluarea functiilor
renale, se recomanda un aport proteic zilnic de 0,8-1,0g/kg de greutate
ideala (IBW) [5].
Aportul energetic
Necesarul energetic este stabilit in functie de afectiunea cauzala a
IRA, de comorbiditate si poate fi masurat prin calorimetrie indirecta
[5] Daca acest echipament nu este disponibil, necesarul caloric trebuie
estimat la 30-40kcal/kgcorp de greutate uscata/zi [5] Un aport caloric
excesiv poate duce la producerea de bioxid de carbon in exces. Daca
se practica dializa peritoneala sau terapia de substitutie renala continua,
nivelul glucozei absorbite creste semnificativ aportul energetic zilnic
si trebuie calculat. Cresterea aportului de carbohidrati si lipide administrate
va preveni utilizarea proteinelor in scop energetic. Pentru pacientii
care primesc terapie parenterala totala, cantitati crescute de carbohidrati
si lipide pot fi administrate pentru a acoperi nevoile energetice, atat
timp cat se monitorizeaza functia respiratorie [5]
Se poate utiliza o dieta hipercalorica , hipoproteica atunci cand nu
sant disponibile dializa sau hemofiltrarea. Au fost create formule speciale
inalt calorice, hipoproteice si hipoelectrolitice pentru imbunatatirea
dietei, care necesita atentie sporita datorita hiperglicemiei ce poate
fi secundara intolerantei la glucide si care, poate necesita administrarea
insulinei [5]
· Echilibrul hidro-electrolitic
In cursul fazei precoce a IRA (adesea oligurica), este esentiala monitorizarea
statusului hidric al organismului. In mod ideal, aportul de fluide si
electroliti trebuie sa echilibreze pierderile si ,cum excretia urinei
este neglijabila, calculul pierderilor hidrice include pe cele prin
varsaturi, diaree, cele cutanate si respiratorii, precum si lichidele
sechestrate in diverse cavitati. Daca este prezenta febra, pierderile
cutanate pot fi excesive, in vreme ce daca pacientul respira in atmosfera
umidifiata, pierderile respiratorii sant minime [5].
Datorita numeroaselor droguri administrate intravenos, ca si sangelui
si produsilor de sange necesari a fi administrati, provocarea in managementul
acestor pacienti este reducerea aportului de fluide pe cat de mult posibil,
in paralel cu asigurarea apotului adecvat de proteine si energie [5].
Aportul de sare este restrictionat in functie de nivelul excretiei urinare.
In faza oligurica, cand excretia de Na este foarte mica, se reduce aportul
de Na la 20-40mEq/zi. Este adesea imposibila limitarea sodiului, datorita
necesitatii introducerii intravenoase a solutiilor (incluzand antibiotice,
antihipertensive si cele pentru terapia nutritionala parenterala). Administrarea
acestor solutii in apa libera de electroliti in prezenta oliguriei duce
rapid la intoxicatie cu apa (hiponatremie), motiv pentru care toate
fluiele care depasesc pierderile calculate zilnice, trebuie administrate
sub forma unei solutii saline fiziologice [5].
Nivelul potasiului seric trebuie strict monitorizat in toate situatiile
de alterare a functiilor renale. In afara surselor alimentare, toate
tesuturile contin cantitati mari de potasiu, astfel incat distructia
tisulara determina supraancarcare cu potasiu. Aportul de potasiu trebuie
sa fie individualizat in functie de nivelul plasmatic. Principalul mecanism
de indepartare a excesului de potasiu in IRA este dializa. Controlul
nivelului seric al potasiului interdialitic include administrarea de
glucoza, insulina si bicarbonat, care introduc potasiul intracelular.
Administrarea rezinelor schimbatoare de ioni cum este Kayexalat-ul,
care schimba K pentru Na la nivelul tractului gastro-intestinal, poate
fi utila la concentratii foarte inalte de potasiu, dar din cauza efectelor
secundare (obstructie), acest tratament este departe de a fi ideal [5]
NOTA:
Acest articol este
preluat din cartea "Alimentatia omului sanatos si bolnav",
aparuta in Editura Academiei, 2005
sub coordonarea Conf. Univ. Dr. Maria Mota, Sefa Centrului Clinic de
Diabet Nutritie Boli Metabolice Dolj,
Universitatea de Medicina si Farmacie Craiova
Drepturile de autor apartin in totalitate autorilor acestei carti.
|
